一、内容简介

消化系统疾病涵盖了胃肠谈、肝胆、胰腺等脏器的宽阔疾病，发病与感染、免疫、代谢、肿瘤等密切关联。连年来，消化内镜新时刻、影像新时刻、东谈主工智能等庸碌诈欺于消化系统疾病的会诊与诊治，消化内科迟缓细分出胃肠、肝胆、胰腺、内镜等多个亚专业，在临床责任中热切需要一册全面、系统地先容消化系统疾病诊治的案头参考书。

《消化病学》的作家是来自各个界限的学界翘楚，代表了我国消化病学的最高水平。本书全面先容了消化系统常见疾病的流行病学、病因及发病机制、会诊与诊治，既珍贵临床实用性，也兼顾最新的筹商进展，使读者在阅读时无意相比全面掌持消化系统疾病的基本表面与诊疗旧例，也不错了解消化界限的新进展、新时刻。

二、部分摘抄

（一）肠谈微生态与消化系疾病

肠稳态约莫系指宿主肠黏膜障蔽和肠微生态互相作用所组成的动态均衡状态；而肠微生态则包括肠微生物过甚代谢居品。肠微生物群包括细菌、古细菌、病毒（含噬菌体)、真菌等，主要作用是保管机体机能均衡。肠微生物中筹商的最早和最多的无疑是肠谈细菌即正常所说的肠谈菌群。肠正常微生物与黏膜纠合形成的机械障蔽、免疫障蔽与生物障蔽可人戴机体内环境领会并灵验拦阻无益物资的入侵。

东谈主类肠谈中含有菌属800种以上，而菌株多达7000多种，数量更是达到惊东谈主的100万亿个（东谈主体细胞总和的10倍），总重为1.0~1.5kg，形成了复杂的肠谈微生物组。在正常的机体内，共生菌（指与生物体共同生计的细菌）主要漫步于肠腔内、黏膜名义以及潜在的肠谈关联的淋巴组织内（黏膜固有层、聚合淋助威以及肠系膜淋助威）。

生理景色下，肠谈菌群保持相对领会，但该均衡状态可因抗生素的诈欺、饮食侵扰、感染、外科手术、肿瘤、免疫功能低下第因素而被冲破，推崇为菌组成种类、数量、比例、共生部位和代谢特征发生编削。菌群编削与大肠肿瘤、炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）、肠易激轮廓征（irritable bowel syndrome，IBS），致使某些代谢性疾病如肥美、糖尿病的发生及发展具有密切的经营。

（二）乳糖经受不良

当东谈主体小肠黏膜刷状缘乳糖酶穷乏或活性较低时，乳糖在小肠消化和经受贫寒而引起腹胀、泻肚以及腹痛等一系列临床症状称为乳糖不耐受症（lactose intolerance，LI）。当乳糖酶穷乏只引起乳糖经受贫寒而无明显临床症状时，称为乳糖经受不良（lactose malabsorption，LM）。

全全国约70%的东谈主口存在不同过程的乳糖酶穷乏。乳糖经受不良的发病率与种族、年事、遗传、地舆环境关联。中国事乳糖经受不良和乳糖不耐受的高发区，乳糖酶穷乏的发生率为 75%~95%。国内有报谈乳糖经受不良占婴儿泻肚病因的46.9%~70%。

1、发病机制

乳糖是哺乳动物乳汁中一种紧要的养分身分，母乳中的乳糖是婴幼儿最紧要的能量开始，乳糖在成年东谈主中亦然东谈主体革故革新和助长发育的能量物资，其在小肠经乳糖酶解析为葡萄糖和半乳糖。小肠发育相配，多种因素致黏膜受损形成绒毛顶部含双糖酶（包括乳糖酶）的上皮细胞丢失，以及乳糖酶分泌不及均可导致乳糖经受不良。

2、临床推崇

严重的乳糖经受不良多于摄入一定量乳糖后30分钟至数小时内发生。

食品中的乳糖在小肠内不可被乳糖酶有余消化经受而淹留于肠腔内，使肠内容物的浸透压增高、体积彭胀，胃肠排空速率加速，导致恶心、吐逆、腹胀、泻肚、肠鸣和腹痛等胃肠谈症状，某些患者还可出现头痛、在意力不集结、操心力着落、疲倦无力、肌肉和要害疾苦、心律不皆、口腔溃疡、瘙痒等症状。

此外，乳糖经受不良可影响钙和铁的经受并引起关联临床症状。婴幼儿典型症状是泻肚，常推崇为带泡沫及酸臭味的黄色稀便，同期伴有尿布疹、吐逆、助长发育迟缓等；年长儿则以腹痛、腹胀为主要推崇。严重的乳糖经受不良可导致养分不良及水、电解质繁杂，致使危及人命。

3、会诊与辩认会诊

关于摄入乳成品后出现腹痛、腹胀、泻肚、肠鸣等消化谈症状的病例，凭据症状出现频率及过程可作念出LM或LI初步会诊。疑似LI时可先尝试去乳糖饮食，正常2周内临床症状灭绝，而再次摄食后症状复发。

小肠黏膜活检乳糖酶活性检测为会诊该病的“金轮番”，因其为有创性操作且用度高，难以临床施行。氢呼气测验被视为其紧要的替代性会诊轮番，有筹商标明氢气呼气测验会诊LI明锐性与特异性辞别达到76%~100%和90%~100%。

（三）小肠细菌过度助长轮廓征

小肠细菌过度助长（small intestinal bacterial over-growth，SIBO）又称小肠淤积轮廓征、小肠混浊轮廓征或盲袢轮廓征，所以小肠内菌群数量增多或菌群种类相配为特征的一种相配轮廓征。正常健康者空肠近端内容物培养每毫升≤104菌落形成单元（colony forming units，CFU），当≥105CFU时，即可细目为SIBO。临床推崇包括腹痛、腹胀、泻肚或是经受不良的推崇，如体重着落、贫血、养分不良。

全全国总体SIBO发病率尚无报谈。但受限于患者的健康意志、临床推崇、检测技巧和医疗水平，多量的SIBO并未被灵验诊治。SIBO与各系统疾病关联，在成东谈主功能性胃肠病、乳糜泻、炎症性肠病、肝硬化、慢性胰腺炎、代谢轮廓征、系统性硬化症等均有较高的SIBO 阳性率，但在不同疾病中互异很大。

1、发病机制

健康成年东谈主小肠内细菌数量本质长短常少的，其主要原因为：

①经口摄入的细菌绝大多数在胃内被胃酸和胃卵白酶杀灭；

②肠内胆汁酸盐和肠黏膜分泌的免疫球卵白具有杀菌作用；

③回盲瓣能驻扎含菌量高的结肠内容物反流入小肠；

④小肠移行性复合领会（MMC）不停将肠内容物推向结肠。

上述机制可作为保护障蔽驻扎SIBO，而其中某种机制受损即可指点SIBO 的发生。

2、临床推崇

轻者可无症状；典型推崇为可复性腹部膨隆，即患者进食后腹胀明显、腹围加多，步履后加剧，寝息后腹胀可灭绝，次日症状可再次出现；多有泻肚，轻者为轻度泻肚，重者可有脂肪泻、水泻。常出现腹胀、乏力、头晕、恶心、吐逆、打嗝、嗳气、体重着落等养分不良的推崇。部分有神经、精神系统的症状如抽搐、夜盲、动作麻痹感、情谊相配、智商减退、心焦抑郁等。

3、会诊

（1）小肠液细菌培养：通过内镜吸取Treitz韧带以下的近端小肠液进行菌落计数培养，以小肠内容物细菌数>105CFU/ml为SIBO的判定轮番。小肠液细菌培养存在不及之处：①为侵入性搜检，有一定的创伤，可肖似性差；②肠谈部分细菌培养较贫寒；③细菌过度助长可能位于远端小肠，内镜无法到达，假阴性率高。

（2）甲烷和氢呼气测验：东谈主体细胞不产生甲烷和氢气，当存在SIBO时，糖类物资插足结肠前被过度助长的小肠细菌酵解产生氢气和甲烷，部分经肠黏膜经受弥漫入血，轮回至肺随呼气排出。作为一种便捷易行、经济无创、无发射性的阵势，HBT用于会诊SIBO连年来获得庸碌诈欺。现在测验底物多为葡萄糖、乳果糖、木糖等，诈欺最庸碌的是葡萄糖氢呼气测验和乳果糖氢呼气测验。

4、辩认会诊

肠易激轮廓征（IBS）是最常见的功能性胃肠病，宽阔筹商透露SIBO可能与IBS的发病有经营。有筹商透露60%的肠易激轮廓征是由于小肠细菌过度助长引起的。肠易激轮廓征是消化系统常见病，现在发病机制尚乌有足清爽，主要症状是腹胀、腹痛和大便民风编削，这些与小肠细菌过度助长的推崇不异。

小肠细菌过度助长在肠易激轮廓征中是通常存在的，有筹商透露，10%~84%的肠易激轮廓征患者中能用乳果糖呼气测验检测出小肠细菌过度助长，故不错使用呼气测验辩认IBS和SIBO。同期SIBO可能是某些胃肠谈疾病、脾脏胰病及全身性疾病的伴发疾病。因此，在会诊SIBO时，要在意对原发疾病的会诊。

（四）胰腺外分泌功能不全

胰腺是东谈主体内仅次于肝脏的第二大外分泌器官，由胰腺腺泡细胞以及小的导管管壁细胞分泌的胰液，内含十余种紧要的消化酶，是化学性消化的中枢。胰酶是具有生理活性的复合酶，其中胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰卵白酶和糜卵白酶是最紧要的几种消化酶。

胰腺外分泌功能不全（pancreatic exocrine insufficiency，PEI）是指由于各式原因引起的东谈主体自己的胰酶分泌不及或胰酶分泌不同步，而导致患者出现养分消化经受不良等症状。

1、发病机制

PEI主要有3个方面原因：

①胰腺本质功能衰败或挫伤，胰腺合成才气着落；

②胰管防碍；

③分泌反映失衡，对胰酶生成的刺激减轻。

由①和②导致的为原发性PEI，由③导致的为继发性PEI。PEI的病因包括慢性胰腺炎（chronic pancreatitis，CP）、急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）、胃切除术后、肠切除术后、胰腺切除术后、囊性纤维化、胰腺癌、乳糜泻和糖尿病等。

2、临床推崇

胰腺具有极强的储备才气和代偿机制，只须当90%的胰腺外分泌功能缺失才出现PEI典型临床症状——脂肪泻。早、中期PEI可无任何临床症状。PEI主要临床推崇为腹胀等腹部症状、脂肪泻以及因消化不良形成的体重着落和养分关联并发症。

3、接济搜检

现在检测胰腺外分泌功能（pancreatic exocrine function，PEF）的阵势主要分为平直检测法和盘曲检测法。

（1）平直检测法：包括胰泌素测验和胰泌素-雨蛙素测验、内镜下胰腺功能检测、胰泌素刺激下的磁共振胰管成像时刻和胰泌素刺激下的弥漫加权磁共振成像时刻等。

（2）盘曲检测法：包括血清中胰卵白酶和养分物资含量的检测、粪便脂肪检测、粪便弹性卵白酶-1和糜卵白酶的检测、13C呼气测验和H2呼气测验、尿液中特定物资的检测等。呼气测验具有很高的明锐性和特异性，有学者以为其不错作为粪便脂肪检测的替代阵势。



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